關(guān)于QuidelOrtho Corporation

Quidel是一家總部位于美國圣地亞哥的**診斷制造商，但現(xiàn)在它不僅僅是**診斷。 自成立以來，憑借我們作為**試劑制造商30年的經(jīng)驗，我們向研究市場銷售D特開發(fā)的試劑和試劑盒。 我們的工作領(lǐng)域包括骨骼健康和組織重塑，以及自身免疫和補體。 我們銷售EIA試劑盒，抗血清，抗體和*初為研究用途而開發(fā)的各種補體。

Quidel研究試劑

微維?

Quidel的MicroVue?產(chǎn)品是骨代謝標(biāo)志物，免疫系統(tǒng)監(jiān)測和補體活化測量
測定市場上的知M品牌。

用于癌癥研究的MicroVue? YKL-40 EIA試劑盒 用于炎癥和自身免疫性疾病研究 代謝綜合征

多重

補體系統(tǒng)由 50 多種體液、膜結(jié)合蛋白和蛋白質(zhì)片段組成，包括經(jīng)典途徑、替代途徑、凝集素 它被系統(tǒng)化為四條主要路徑：路徑和*終路徑。 通過一個特殊的活化階段，補體蛋白發(fā)炎， 它參與去除免疫復(fù)合物、破壞細胞膜和控制免疫反應(yīng)。 補體級聯(lián)缺乏 調(diào)理素作用無效或入侵病原體無法溶解，因此該人被感染。 它更容易患病。 此外，補體系統(tǒng)由于其功能失調(diào)而參與許多急性和慢性疾病。 每種補體蛋白和補體活化物質(zhì)的定量分析在實驗和**醫(yī)學(xué)中非常重要。 能夠測量來自單個樣品的多種補體蛋白是基于研究的工具向前邁出的重要一步。 會的。 Quidel的MicroVue?補體多重檢測可測量八種單獨的補體蛋白 可以**捕獲補體系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)和激活。

性能和精度驗證數(shù)據(jù)

Quidel的MicroVue?補體EIA試劑盒是補體研究的突破。 MicroVue? Complement Multiplex開發(fā)背后的想法是使用Multiplex從現(xiàn)有EIA試劑盒產(chǎn)品中獲得的數(shù)據(jù)。 如果能夠以與此相媲美的方式進行測量，那就太好了。 下表顯示了補體多重檢測試劑盒和單個分析試劑盒。 這是 中標(biāo)準(zhǔn)值的比較數(shù)據(jù)。 由于各個EIA試劑盒的稀釋因子和其他標(biāo)準(zhǔn)值不同，因此Multiplex中的分析結(jié)果和單個分析試劑盒中的分析結(jié)果為 我們將提供校正值，以便您可以直接比較水果。

因子環(huán)境影響評估

MicroVue?補體因子I EIA技術(shù)數(shù)據(jù)表

MicroVue?因子I EIA能夠分析補體系統(tǒng)中的重要調(diào)節(jié)蛋白。 奎德爾先進的技術(shù) 通過GMP和ISO認證流程開發(fā)的MicroVue? Factor I EIA增加了Quidel廣泛的補體系統(tǒng)相關(guān)產(chǎn)品系列。 添加。 因子I（FI）通過用補體系統(tǒng)的負調(diào)節(jié)蛋白切割活化成分C4b和C3b來抑制所有途徑。 我會的。 FI是一種可溶性蛋白質(zhì)，在非活性狀態(tài)下在血液中自由移動。 FI受各種輔助因素影響 激活和控制補充激活。 輔助因子包括因子 H（僅參與 C3b 切割）、MCP （CD46）、CD35、 包括 C4BP。

骨骼健康試劑

抗體，各種補體： 補體耗盡血清、 補體蛋白、 補體試劑、 單克隆抗體

補體系統(tǒng) ~關(guān)于補體系統(tǒng)~

補體系統(tǒng)由 30 多種液體和膜結(jié)合蛋白組成，由四個重要途徑組成：Clasical、Alternative、Lectin 和 Terminal 途徑。 通過經(jīng)典、替代或凝集素的一系列特殊激活階段，補體蛋白介導(dǎo)一系列反應(yīng)，包括誘導(dǎo)炎癥、去除免疫復(fù)合物、破壞細胞膜和抑制免疫反應(yīng)。 缺乏補體級聯(lián)會使調(diào)理素效應(yīng)無效，并損害溶解入侵病原體的能力，使人們更容易感染傳染病。 相反，補體系統(tǒng)引起的炎癥如果不被阻斷，會導(dǎo)致組織損傷，例如缺血再灌注損傷。 補體蛋白和片段被認為與幾種自身免疫性疾病有關(guān)，包括類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、SLE（系統(tǒng)性紅斑狼瘡）和急性腎小球腎炎。

除了極少數(shù)例外，如果補體蛋白C4沒有降解，補體系統(tǒng)就不會被激活。 C3是血液中含量豐富的補體蛋白。 （>3μg/ml）C 1000分解為C3a和C3b兩部分。 較大的片段C3b形成一種酶，降解C3并激活末端途徑以誘導(dǎo)細胞降解。

經(jīng)典途徑的激活

經(jīng)典途徑通常由免疫復(fù)合物（抗原-抗體復(fù)合物）激活。 補體蛋白C4降解為兩種激活劑，C2a（過敏毒素）和C4b。 經(jīng)典途徑的激活產(chǎn)生一種降解C4，C3轉(zhuǎn)化酶的酶。 C3b通過分裂的C3和V4a的聯(lián)合作用形成C2轉(zhuǎn)化酶。

凝集素途徑的激活

凝集素途徑類似于經(jīng)典途徑，因為它通過C4和C2的作用產(chǎn)生C3轉(zhuǎn)化酶（C3轉(zhuǎn)化酶）來激活。 然而，凝集素途徑不需要抗原-抗體復(fù)合物來激活。 凝集素途徑激活始于甘露糖、葡萄糖和存在于微生物碳水化合物和糖蛋白中的其他糖的結(jié)合，例如沙門氏菌和奈瑟菌等細菌、白色***等真菌病原體以及 HIV-1 和 RSV 等病毒。 MBL 與 MASP-1（MBL 相關(guān)絲an酸降解酶）、MASP-2 和 MASP-3 形成復(fù)合物。 當(dāng)MBL與病原體表面的甘露糖殘基結(jié)合時，MASP-1和MASP-2將C4降解為C4a和C4b，將C2降解為C2a和C2b。 與經(jīng)典途徑一樣，C4b和C2a在病原體表面結(jié)合形成C3轉(zhuǎn)化酶。 為了防止體內(nèi)補體過度活化，因子1（一種補體蛋白）分解C4b以產(chǎn)生兩種新成分C4d和C4c。

激活替代途徑

替代途徑由微生物表面的組分激活，這些組分與水解的C3（C3-H2O）（例如，細菌表面的脂多糖（LPS））發(fā)生適當(dāng)反應(yīng)。 與經(jīng)典途徑一樣，它產(chǎn)生C3降解酶和替代途徑C3轉(zhuǎn)化酶。 在這種酶的生產(chǎn)過程中，因子B被降解為因子D并變成Ba和Bb。

激活終末通路

由經(jīng)典、凝集素或替代途徑產(chǎn)生的 C3b 參與新酶 C5 轉(zhuǎn)化酶（C5 轉(zhuǎn)化酶）的形成。 這種酶將C5分解成C5a，有效的過敏毒素和C5b。 C5b與其他四種補體蛋白C6，C7，C8和C9相互作用，形成膜攻擊復(fù)合物（MAC或末端補體復(fù)合物，TCC），降解細胞。 在體外標(biāo)本中，生成的C5b不會達到細胞降解，而是轉(zhuǎn)化為體液以形成可溶性惰性復(fù)合物SC5b-9。

癌癥研究

雖然YKL-40的生物學(xué)功能尚未闡明，但已經(jīng)很清楚它是一種強的內(nèi)皮生長因子（生長因子GRPWTH因子）和遷移因子。 雖然YKL-40在正常組織中沒有顯著表達，但一些研究表明，當(dāng)由于炎癥或癌癥，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或纖維化的發(fā)展而在細胞外基質(zhì)中存在顯著的組織修復(fù)時，會表達大量的YKL-40。

YKL-40由幾種原發(fā)性和繼發(fā)性癌癥表達。 （乳腺癌、結(jié)直腸癌、肺癌、腎癌、卵巢癌、前列腺癌、子宮癌、少突膠質(zhì)細胞瘤、膠質(zhì)母細胞瘤、骨肉瘤細胞和種系癌）（Johansen 等人，1992 年; 莫里森等人，1994年; 和NCBI數(shù)據(jù)庫）

YKL-40是一種巨噬細胞（Kirckpatrick等人，1997; 雷利等人，1997年; 布特等人，1999年; 約翰森等人，1999年; Baeten 等人，2000 年）、中性粒細胞（Volck 等人，1998 年）和軟骨細胞（Hakala 等人，1993 年; 約翰森等人，2001年）。

 本產(chǎn)品用于測試和研究用途。 它不能用于**診斷。

MicroVue? YKL-40是一種用于測量血清和人細胞培養(yǎng)物中YKL-39的試劑盒，也稱為人軟骨39（HC gp-40）。 YKL-40的作用目前尚不清楚，但由于其表達模式和與各種疾病的關(guān)聯(lián)，它被認為在組織修復(fù)中發(fā)揮作用。 YKL-40，也稱為人軟骨糖蛋白39（HC gp-39），是一種分子量為40 kD的糖蛋白，*早是在非泌乳奶牛的乳清中發(fā)現(xiàn)的。 隨后，據(jù)報道產(chǎn)生軟骨細胞、骨膜細胞、活化的巨噬細胞、中性粒細胞和骨肉瘤細胞 （MG-63）。 YKL-40是一種肝素和幾丁質(zhì)結(jié)合糖蛋白，被認為是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的自身抗原。

初步研究表明，YKL-40可能在以下研究領(lǐng)域有用：

• 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

• 早期多關(guān)節(jié)炎

• 骨關(guān)節(jié)炎

• 巨細胞動脈炎

• 肝纖維化 肝纖維化

• 乳腺癌 乳腺癌

• 結(jié)直腸癌 結(jié)直腸癌

炎癥和自身免疫性疾病

全身性自身免疫性疾病是具有重要發(fā)病機制的疾病，包括免疫系統(tǒng)，免疫系統(tǒng)由于不受控制的炎癥反應(yīng)而自行作用，導(dǎo)致組織破壞和器官功能障礙。 這些疾病被稱為膠原血管疾病或結(jié)締組織疾病，其中許多還包括血管炎癥。 系統(tǒng)性自身免疫性疾病的原因尚未闡明，但據(jù)信它們是由于遺傳因素而發(fā)展的。 由于大多數(shù)自身免疫性疾病都有典型癥狀，醫(yī)生會根據(jù)癥狀對其進行測試。 血液檢查也顯示異常，并且每種疾病都有異常的抗體模式。 然而，患者通常具有非典型特征的癥狀或隨著時間的推移發(fā)展為**的**綜合征。 這使得醫(yī)生難以診斷它們。

典型的自身免疫性疾病膠原疾病包括以下疾病：

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）：系統(tǒng)性紅斑狼瘡（紅斑狼瘡） 這種疾病有時被稱為“狼瘡”，在全身的各個地方和器官引起炎癥，如結(jié)締組織和血管。 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種疾病，其中免疫細胞由于免疫系統(tǒng)異常而攻擊或使關(guān)節(jié)周圍的組織發(fā)炎，并可能影響心肺功能和眼睛。 硬皮病：硬皮病 這是一種在皮膚、內(nèi)臟和毛細血管中形成**組織的疾病。 干燥綜合征 也稱為干燥病，它是一種長期緩慢發(fā)展的唾液和眼淚疾病。 它可以單獨發(fā)展，但也有系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，硬皮病等并發(fā)癥。 混合結(jié)締組織?。∕CTD）：混合性結(jié)締組織病 這是一種混合癥狀的疾病，例如系統(tǒng)性紅斑狼瘡 （SLE）、系統(tǒng)性硬皮病、皮炎、多發(fā)性肌炎和干燥綜合征。 銀屑病關(guān)節(jié)炎結(jié)節(jié)性多動脈炎：結(jié)節(jié)性多動脈炎

代謝綜合征

十多年來，II型糖尿病和肥胖癥在世界范圍內(nèi)一直在增加，并已成為危急狀態(tài)。 II型糖尿病和肥胖癥被認為是慢性疾病，會增加健康問題和死亡的風(fēng)險，需要長期住院治療。 一直在進行研究，以調(diào)查這兩種疾病之間的相互關(guān)系，并確定生物標(biāo)志物以區(qū)分這兩種疾病。 新的生物標(biāo)志物包括脂聯(lián)素、完整胰島素原和凝集素，它們在這兩種疾病的進展中起著重要作用。